為什麼有人好好的，去上個廁所就突然走了？ 

為什麼有人好好的，去上個廁所就突然走了？

心肌梗塞、腸道缺血與感染後血栓，一次說清楚

最近有人問我：

「這種突然倒下，應該就是心肌梗塞吧？為什麼你會想到腸子的血管？」

這個問題其實問得很好。

先講結論：

心肌梗塞當然完全有可能。

但如果沒有完整病歷，我們其實不知道某一位患者真正的整段病程。

我最近特別去查的，是一個一般人比較少聽到、但醫學上非常麻煩的急症：

急性腸繫膜缺血（acute mesenteric ischaemia）。

簡單講，就是：

供應腸子的血突然不夠了。

這個病最麻煩的地方，不只是死亡率高，而是它真的可能在活著的時候沒有被認出來。

急性腸繫膜缺血真的有那麼容易漏掉嗎？

有。

而且這不是「有人覺得可能會漏」而已。

一個人口研究追到 470 位急性動脈型腸繫膜缺血患者，其中：

137 位，也就是 29%，一直到死亡後才被診斷出來。

換句話說，接近三成是在患者死亡後，才知道原來有嚴重的腸道血流不足。

（Epidemiology, Diagnostics, and Outcomes of Acute Occlusive Arterial Mesenteric Ischaemia: A Population-Based Study；DOI: 10.1016/j.ejvs.2022.07.006）

這個數字不是要告訴大家：

「所以最近突然死亡的人其實都是急性腸繫膜缺血。」

不是。

它真正告訴我們的是：

「沒有被診斷出來」和「根本沒有發生」，不是同一件事。

可是如果最後說是心肌梗塞，不就代表是心臟的問題嗎？

不一定能這樣倒推。

心肌梗塞可以是整件事情最前面的主因，但也可能出現在一個人已經發生嚴重缺血、休克、低血壓、缺氧或全身發炎之後。

也就是說：

最後出問題的是心臟，不代表整條病程一定最早從心臟開始。

嚴重腸道缺血可以讓身體進入休克、發炎和缺氧狀態，而這些狀態本身也可能讓心肌缺血。

現代對心肌梗塞的定義，本來就承認有些心肌梗塞不是單純因為冠狀動脈裡的斑塊突然破裂，而是身體在嚴重感染、休克、缺氧等情況下，心肌的氧氣供應跟需求嚴重失衡。

（Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018)；DOI: 10.1016/j.jacc.2018.08.1038）

所以：

最後是心肌梗塞，不能單靠這一點就反推前面一定沒有其他重大血管事件。

但我要再強調一次：

這只是說病理生理上有這種可能，不代表某一位過世患者就是這樣。

這種腸道缺血，不是主要都發生在老人家嗎？

是，確實還是老人家比較常見。

這個傳統印象沒有錯。

但：

比較少見，不等於年輕人不會發生。

2025 年一個多中心研究，專門看 20–49 歲發生急性腸繫膜缺血的患者。

在 20–39 歲這群人裡：

• 腸繫膜靜脈血栓：44.0%

• 沒有明顯大血管阻塞、但腸道血流不足的類型：27.8%

• 動脈血栓或栓塞：13.9%

• 腸繫膜動脈剝離：13.9%

（Clinical Characteristics and Outcomes of Acute Mesenteric Ischemia in Young Adults: A KASID Multicenter Study；DOI: 10.5009/gnl250003）

所以真正該記得的不是：

「這個病現在年輕化了。」

目前沒有足夠證據這樣說。

而是：

年輕人真的會發生，而且發生時，病因可能跟我們熟悉的老人家版本不一樣。

感染之後，真的會比較容易形成血栓嗎？

這一點其實很多人並不知道。

一般人想到感染，通常想到的是：

• 發燒

• 咳嗽

• 喉嚨痛

• 全身痠痛

• 疲倦

但感染並不只影響呼吸道或免疫系統。

感染也可能在一段時間內，讓身體進入比較容易形成血栓的狀態。

而且這件事不是新冠肺炎之後才發現的。

早在 2004 年，就有大型研究發現，急性感染之後，心肌梗塞與腦中風的風險會在短時間內上升。

（Risk of Myocardial Infarction and Stroke After Acute Infection or Vaccination；DOI: 10.1056/NEJMoa041747）

後來針對流感的研究也發現，經實驗室確認感染流感之後，短時間內發生急性心肌梗塞的風險明顯增加。

（Acute Myocardial Infarction After Laboratory-Confirmed Influenza Infection；DOI: 10.1056/NEJMoa1702090）

到了 2025 年，一個大約 260 萬人的大型研究進一步發現：

因為流感、肺炎或新冠肺炎住院之後，

動脈和靜脈血栓的風險都會升高，而且這個風險可以延續到感染急性期之後。

（Risks of Major Arterial and Venous Thrombotic Diseases After Hospitalisation for Influenza, Pneumonia, and COVID-19: A Population-Wide Cohort in 2.6 Million People in Wales；DOI: 10.1016/j.thromres.2024.109213）

所以，「感染後血栓」不是一個很新的猜測。

真正比較容易讓人誤會的是：

退燒了，不代表血栓風險在同一天就立刻回到原本的程度。

這不代表每一個感染後的人都會發生血栓。

絕大多數人不會。

但它代表：

感染之後，確實可能存在一段血栓風險暫時升高的時間。

為什麼感染會讓血栓比較容易形成？

因為感染時，身體不是只有「免疫系統」在工作。

為了對抗病毒或細菌，身體會同時啟動：

• 白血球

• 血小板

• 血管內皮

• 凝血系統

這些反應原本都是保護機制。

例如身體在受傷或感染時，本來就需要凝血，避免出血，也需要免疫細胞把病原限制在某一個區域。

但如果整個反應太強、持續太久，或恢復得不完全，就可能讓身體暫時偏向：

比較容易凝血、比較容易形成血栓的狀態。

其中，中性球還會放出一種像網子一樣的結構，叫做：

中性球胞外網（neutrophil extracellular traps，NETs）。

這些「網子」原本可以把病原困住。

但如果形成太多或清除不掉，也可能黏住血小板、促進凝血、傷害血管內皮，甚至成為血栓形成的一部分。

（Extracellular DNA Traps Promote Thrombosis；DOI: 10.1073/pnas.1005743107）

這種免疫反應和凝血系統彼此交互作用的現象，醫學上稱為：

免疫血栓（immunothrombosis）。

（Inflammation and Thrombosis: Roles of Neutrophils, Platelets and Endothelial Cells and Their Interactions in Thrombus Formation During Sepsis；DOI: 10.1111/jth.13911）

所以：

感染之後血栓風險升高，是有生物學機制和大型人口研究互相支持的。

但這並不代表：

「只要感染，就一定會形成血栓。」

也不是說所有感染後血栓都只有同一個原因。

感染後會有血栓我懂了，但真的有發生在「腸子的血管」嗎？

有。

但證據強度一定要分開說。

新冠肺炎：有中等程度的直接臨床證據

不是只有零星個案。

有一個比較研究，把嚴重新冠肺炎造成的呼吸窘迫患者，和非新冠肺炎的呼吸窘迫患者配對比較。

結果腸繫膜缺血出現在新冠肺炎組，比例是：

4% vs 0%。

樣本不大，所以不能拿來推算整個社會到底有多少人會發生。

但它至少不是只有「理論上可能」。

（Gastrointestinal Complications in Critically Ill Patients With and Without COVID-19；DOI: 10.1001/jama.2020.19400）

後來也有回顧文章整理到新冠肺炎相關的急性腸道缺血，包括大血管血栓和微小血管缺血。

（Acute Mesenteric Ischemia in COVID-19 Patients；DOI: 10.3390/jcm11010200）

2024 年的 scoping review 又整理到：

• 腸繫膜動脈阻塞

• 腸繫膜靜脈阻塞

• 兩者同時存在

（Scoping Review of Clinical Presentations and Outcomes in Patients With Concomitant COVID-19 Infection and Acute Mesenteric Ischaemia；DOI: 10.3390/v16040506）

所以這一層比較準確的說法是：

新冠肺炎和急性腸道血管缺血之間，有中等程度的直接臨床證據。

還沒有強到可以說：

「新冠肺炎已經讓整體急性腸繫膜缺血大量增加。」

但也絕對不能說：

「根本沒有證據。」

那如果不是新冠肺炎呢？流感也可能嗎？

也有直接病例，但證據目前比較弱。

醫學文獻已經有流感 B 之後發生 上腸繫膜靜脈血栓 的病例。

也就是腸道重要的靜脈血管發生血栓。

（Superior Mesenteric Vein Thrombosis Induced by Influenza Infection: A Case Report；DOI: 10.12998/wjcc.v8.i18.4193）

這種證據目前主要還是個案層級。

所以不能說：

「流感後很常發生這種事。」

目前沒有這種證據。

但是可以說：

流感後發生腸繫膜血栓這件事，在醫學文獻裡真的有人直接記錄過。

這兩句話差很多。

所以最近那些「上廁所突然走掉」的人，是不是其實很多都是這種腸道缺血？

不知道。

這個答案真的就是不知道。

目前沒有研究告訴我們：

最近這些突然死亡的人裡，有多少其實是急性腸繫膜缺血。

所以不能把某一個人的故事直接倒推成：

「他其實就是這個病。」

心肌梗塞當然可能。

嚴重心律不整、肺栓塞、主動脈疾病、腦血管事件，也都可能。

但是我們現在也知道：

• 這種腸道血管急症本來就會漏診；

• 有研究甚至看到接近三成是在死後才知道；

• 年輕人不是完全不會；

• 感染後確實存在一段血栓風險比較高的時間；

• 新冠肺炎相關的腸道血管事件有中等直接證據；

• 流感等其他感染，也已經有個案層級的直接證據。

所以比較合理的態度不是：

「一定就是急性腸繫膜缺血。」

也不是：

「不可能是急性腸繫膜缺血。」

而是：

這是一個有醫學證據支持、但目前無法替個人確認的可能性。

那為什麼偏偏是在「上廁所」的時候？

這一點反而不要想得太神祕。

上廁所不是急性腸繫膜缺血的典型特徵。

一個人如果本來身體就已經處在不穩定狀態，上廁所時的：

• 用力

• 疼痛

• 血壓變化

• 迷走神經反射

都有可能成為最後突然失去代償的時間點。

所以比較好的理解是：

廁所可能只是人倒下的地方，不一定是疾病發生的原因。

那一般人到底可以做什麼？

這才是我覺得最重要的問題。

不是叫大家感染後全部去做電腦斷層血管攝影。

也不是叫大家自己吃阿斯匹靈或抗凝血藥。

真正值得注意的是：

感染後如果出現「新的、很不對勁的症狀」，不要全部解釋成只是還沒恢復。

例如：

• 突然非常劇烈的腹痛

• 腹痛持續不退，而且越來越嚴重

• 本來以為是腸胃炎，但病程一直不對

• 痛得非常厲害，但早期肚子摸起來沒有想像中那麼嚴重

• 暈倒

• 冷汗

• 呼吸困難

• 胸痛

• 突然明顯虛弱

• 意識狀態改變

• 血壓或循環狀況不穩

現在的急性腸繫膜缺血治療指引很明確：

沒有任何一個單獨的抽血數字，可以安全地把這個病排除掉。

包括乳酸和 D-dimer，都不能單獨拿來說：

「一定不是。」

真正高度懷疑時，仍然需要盡快做 電腦斷層血管攝影（CTA）。

（European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2025 Clinical Practice Guidelines on the Management of Diseases of the Mesenteric and Renal Arteries and Veins；DOI: 10.1016/j.ejvs.2025.06.010）

（Acute Mesenteric Ischemia: Updated Guidelines of the World Society of Emergency Surgery；DOI: 10.1186/s13017-022-00443-x）

所以一般人真正要做的，不是自己猜：

「這到底是心肌梗塞，還是腸道血管缺血？」

而是：

當症狀已經很嚴重、一直不退、持續惡化，或者整個病程就是很不對勁時，不要繼續在家等它自己好。

所以，我現在真正想提醒大家的是什麼？

不是：

「最近突然死亡的人其實都是急性腸繫膜缺血。」

沒有這個證據。

也不是：

「感染後每個人都很危險。」

也沒有這個證據。

真正可以說的是：

1. 這種急性腸道缺血真的會被漏掉

有一個人口研究顯示，急性動脈型腸繫膜缺血中，29% 是死亡後才診斷出來。

（Epidemiology, Diagnostics, and Outcomes of Acute Occlusive Arterial Mesenteric Ischaemia: A Population-Based Study；DOI: 10.1016/j.ejvs.2022.07.006）

2. 年輕人不是完全不會

而且年輕人真的發生時，病因可能和典型老年患者不一樣。

（Clinical Characteristics and Outcomes of Acute Mesenteric Ischemia in Young Adults: A KASID Multicenter Study；DOI: 10.5009/gnl250003）

3. 感染後血栓風險真的會升高

這一點有大型人口研究支持，而且不只新冠肺炎。

（Risks of Major Arterial and Venous Thrombotic Diseases After Hospitalisation for Influenza, Pneumonia, and COVID-19: A Population-Wide Cohort in 2.6 Million People in Wales；DOI: 10.1016/j.thromres.2024.109213）

4. 感染相關的腸道血管缺血不是只有理論

新冠肺炎有比較研究和回顧層級的臨床證據；流感等其他呼吸道感染則已經有個案層級的直接證據。

（Gastrointestinal Complications in Critically Ill Patients With and Without COVID-19；DOI: 10.1001/jama.2020.19400）

（Scoping Review of Clinical Presentations and Outcomes in Patients With Concomitant COVID-19 Infection and Acute Mesenteric Ischaemia；DOI: 10.3390/v16040506）

（Superior Mesenteric Vein Thrombosis Induced by Influenza Infection: A Case Report；DOI: 10.12998/wjcc.v8.i18.4193）

5. 但我們現在還不知道兩件事

我們還不能說：

感染已經讓整體急性腸繫膜缺血變得更多。

也不能說：

最近某些突然死亡的人，就是這個疾病。

這兩件事目前都沒有足夠證據。

醫學不是只有兩個按鈕：

「已證實」

或

「完全不存在」。

很多重要的風險，在證據成熟以前，本來就會先出現不同層級的訊號。

所以我會這樣說：

有強證據，就說是強證據。

只有中等證據，就說目前只有中等證據。

只有病例，就老實說目前只有病例層級的直接證據。

還不知道，就直接說不知道。

但是：

不要因為證據還沒有走到最高等級，就把已經存在的風險訊號當成零。

這才是我真正想表達的。