突發心肌梗塞為什麼? 除了三高睡眠之外

沒有三高也會突然心肌梗塞？輕微感染、發炎與免疫性栓塞的隱形風險

最近新聞中不時出現突發心肌梗塞、心律不整，甚至猝死的案例。

每次看到這類消息，多數人的第一個反應都是：

「是不是有三高？」

「是不是長期熬夜、工作太累？」

「是不是本來心臟就不好？」

但真正讓人不安的是，有些人出事前看起來並沒有明顯重病，甚至連自己曾經感染病毒都不一定知道。

沒有高燒，沒有嚴重咳嗽，也沒有躺在床上起不來。可能只是前幾天有點疲倦、鼻塞、喉嚨不舒服，或者覺得最近睡不好、心跳偶爾怪怪的。

尤其現在不少COVID-19感染的症狀相當輕微，有些人只覺得精神比較差、喉嚨乾、鼻子不舒服，甚至完全沒有察覺自己正處於感染或感染後階段。

然而，感染症狀很輕，不代表體內的發炎、血管內皮與凝血反應一定同樣輕微。

近年的心血管研究逐漸發現，病毒感染、組織缺氧或心肌受損之後，免疫細胞、血小板、血管內皮與凝血系統可能同時被啟動。部分中性粒細胞還會在血管中釋放帶有DNA與顆粒蛋白的網狀結構，捕捉血小板與凝血物質，促進血栓性發炎。

這種免疫與凝血彼此交織、互相放大的現象，被稱為「免疫血栓形成」，英文是 immunothrombosis。

其中，一個越來越受到重視的核心機制，就是NETosis。

它提醒我們：突發心血管事件的風險，不能只看一個人有沒有三高，也不能只用「這次感染嚴不嚴重」來判斷。

真正需要注意的，可能是感染之後突然出現的心跳改變、胸悶、異常喘、疲勞加重，或原本做得到的活動，突然變得很吃力。

心肌梗塞不只有「膽固醇把血管塞住」一條路

談到心肌梗塞，多數人想到的是高血壓、高血脂、糖尿病、抽菸與動脈粥樣硬化。

這些確實是非常重要的風險因子。

冠狀動脈中的粥樣硬化斑塊一旦破裂，血小板與凝血系統便可能迅速啟動，在血管內形成血栓，阻斷心肌的血液供應，造成急性心肌梗塞。

但血栓不是單純由「血太濃」形成，也不是只有膽固醇參與。

現代心血管免疫學發現，急性血栓是一場由多種系統共同參與的反應，包括：

• 血管內皮受損

• 血小板活化與聚集

• 凝血因子啟動

• 纖維蛋白形成

• 單核球與中性粒細胞聚集

• 發炎介質與氧化壓力升高

• 中性粒細胞胞外陷阱形成

因此，心肌梗塞不只是「水管裡堆積太多油垢」，也可能包含血管壁突然變得不穩定，以及免疫、發炎與凝血系統在短時間內彼此放大的過程。

什麼是免疫血栓形成？

免疫血栓形成，指的是身體的先天免疫系統與凝血系統共同啟動，在局部血管中形成具有防禦作用的凝血結構。

從演化角度來看，這原本可能是一種保護機制。

當病原體進入組織或血液時，身體會試圖透過血小板、纖維蛋白與免疫細胞，將病原限制在一定範圍內，避免進一步擴散。

但是，當反應過強、持續過久，或者患者本身已有血管內皮損傷、動脈粥樣硬化、脫水與凝血風險時，原本用來防禦感染的機制，也可能轉變成傷害血管與器官的力量。

這時，免疫系統不只是清除病原，也會同時促進血小板黏附、凝血活化與微血管阻塞，形成所謂的血栓性發炎，英文為 thromboinflammation。

近年的綜述指出，NETs可能參與動脈粥樣硬化、冠狀動脈血栓、心肌梗塞、缺血再灌流損傷及其他心血管疾病，逐漸被視為連結發炎與血栓的重要橋樑。

NETosis是什麼？免疫細胞為什麼會在血管裡「撒網」？

中性粒細胞是人體數量最多的白血球之一，也是先天免疫系統面對感染與組織損傷時的重要第一線細胞。

它們可以吞噬病原、釋放活性氧與蛋白分解酵素，也可以將自身的染色質、DNA、組蛋白及顆粒蛋白釋放到細胞外，形成網狀結構。

這些結構稱為：

中性粒細胞胞外陷阱，neutrophil extracellular traps，簡稱NETs。

形成與釋放NETs的過程，則常被稱為NETosis。

可以把NETs想像成中性粒細胞撒出的一張網。

這張網可以捕捉細菌、病毒顆粒與其他外來物質，是人體免疫防禦的一部分；但同一張網也可能成為血栓形成的骨架。

NETs中含有DNA、組蛋白、髓過氧化酶、嗜中性球彈性蛋白酶等成分，可能：

• 捕捉與活化血小板

• 提供凝血反應發生的平台

• 促進纖維蛋白沉積

• 傷害血管內皮

• 增加血栓的穩定性

• 放大局部發炎

• 阻礙組織微循環

• 延長缺血後的組織傷害

因此，NETs本身不是絕對的壞東西。

真正的問題是：NETs在什麼時間出現、出現在哪裡、形成多少，以及身體是否能及時把它們清除。

當形成速度超過分解能力時，原本用來困住病原的免疫網，也可能變成困住血小板與凝血物質的血栓網。

最新人體研究：心肌梗塞的冠狀動脈內確實出現局部NET反應

過去有關NETosis與心肌梗塞的研究，許多來自動物模型或周邊血液檢驗。

但2025年發表於《Journal of Cardiovascular Translational Research》的研究，更直接地檢查了急性心肌梗塞患者的冠狀動脈局部環境。

研究前瞻性納入144位急性心肌梗塞患者，包括ST段上升型心肌梗塞與非ST段上升型心肌梗塞。研究人員分別在梗塞相關冠狀動脈、對側冠狀動脈與周邊血液中，測量多種NET相關成分，包括：

• 雙股DNA

• 髓過氧化酶

• 中性粒細胞彈性蛋白酶

結果發現，梗塞相關動脈中的NET相關標記明顯升高，顯示NET反應並不是平均分布在全身，而是特別集中在發生心肌梗塞的冠狀動脈局部。

研究也發現，較高的中性粒細胞彈性蛋白酶與後續主要心血管事件相關；血栓中中性粒細胞彈性蛋白酶及瓜胺酸化組蛋白H3含量較高，也與較不理想的冠狀動脈介入治療結果有關。

這項研究的重要性在於，它提供了人體轉譯證據：

NETosis不只是心肌梗塞發生後的旁觀者，而可能直接存在於梗塞相關冠狀動脈的血栓與局部微環境之中。

延伸閱讀：

Characterization of Neutrophil Extracellular Traps in Acute Myocardial Infarction: A Translational Study

血管打通後，NETs可能還在繼續形成

心肌梗塞患者接受心導管與冠狀動脈介入治療，目的是盡快打通阻塞血管、恢復心肌血流。

但血流重新恢復後，心肌損傷並不一定立刻停止。

早在2022年的ST段上升型心肌梗塞研究中，研究人員就發現，患者在接受初次冠狀動脈介入治療前，血液中的NET相關標記已高於健康對照組。

更值得注意的是，接受介入治療後30分鐘，部分NET標記還會進一步升高；雖然24小時後逐漸下降，但仍高於健康對照組。

這顯示，急性心肌梗塞的免疫反應不一定會在血管打通的瞬間停止。

重新灌流雖然是挽救心肌不可或缺的治療，但缺血組織突然重新接觸氧氣、血液與免疫細胞時，也可能出現氧化壓力、細胞死亡與劇烈發炎，形成「心肌缺血再灌流損傷」。

NETosis可能正是這段過程中的重要放大器之一。

S100A12如何讓心肌梗塞後的發炎越燒越旺？

2025年《Nature Communications》研究，進一步找出心肌梗塞後促進NETosis的一條重要分子路徑。

研究發現，心肌梗塞造成的缺氧環境，會促使中性粒細胞迅速增加S100A12的表現，而且在梗塞後第一天達到高峰。

S100A12會與Annexin A5相關的鈣離子調控路徑作用，促進中性粒細胞形成NETs，並加重心肌損傷。

研究中，S100A12不只增加NETs形成，也與心肌細胞凋亡、梗塞範圍擴大及心臟功能惡化有關。使用DNase I分解細胞外DNA網狀結構後，則可降低S100A12所造成的心肌細胞傷害。

這項研究建立了一條更完整的路徑：

心肌缺氧
→ 中性粒細胞S100A12升高
→ Annexin A5與鈣訊號活化
→ NETosis增加
→ 心肌損傷進一步擴大

這代表心肌梗塞不是只有血管阻塞造成一次性缺血。

心肌受傷後釋放的危險訊號，可能反過來啟動更多中性粒細胞與NETosis，形成「受傷—發炎—再受傷」的惡性循環。

延伸閱讀：

S100A12 triggers NETosis to aggravate myocardial infarction injury via the Annexin A5-calcium axis

不是所有中性粒細胞都一樣：MMP9高表現亞群可能特別危險

過去我們常把中性粒細胞視為功能相似的一群免疫細胞。

但單細胞轉錄體研究逐漸顯示，中性粒細胞會依照疾病階段與局部環境，分化出不同功能狀態。

2025年《Advanced Science》研究發現，在心肌缺血再灌流損傷中，有一群高表現MMP9的中性粒細胞特別值得注意。

MMP9是一種可以分解細胞外基質、影響血管與組織結構的蛋白分解酵素。研究顯示，MMP9高表現中性粒細胞是NET形成的重要介質，而且其比例與心肌缺血再灌流損傷嚴重程度呈正相關。

研究進一步指出，轉錄因子SPI1可能透過調控CST7，推動中性粒細胞轉變為MMP9高表現狀態。阻斷相關路徑後，NET形成與心肌損傷均有所下降。

這項發現改變了一個重要觀念：

未來的治療方向可能不是全面壓制中性粒細胞，因為中性粒細胞也負責抗感染與清除受損組織；更精準的方向，可能是辨認並調節特定的致病性中性粒細胞亞群。

延伸閱讀：

MMP9High Neutrophils are Critical Mediators of Neutrophil Extracellular Traps Formation and Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury

PAF與焦亡型NETosis：心肌細胞也可能主動發出促發炎訊號

2026年發表於《Advanced Science》的研究，則把焦點放在血小板活化因子，英文為 platelet-activating factor，簡稱PAF。

研究發現，心肌細胞在缺血與再灌流過程中，會增加PAF的生成。PAF可以刺激中性粒細胞，啟動一種與gasdermin D相關的焦亡型NETosis。

Gasdermin D可以在細胞膜上形成孔洞，使NETs更容易被釋放到細胞外。

研究建立的路徑為：

心肌缺血再灌流
→ 心肌細胞增加PAF生成
→ 中性粒細胞PAF訊號活化
→ gasdermin D形成細胞膜孔洞
→ NETs大量釋放
→ 心肌再灌流損傷加重

研究人員抑制PAF合成或降低NETosis後，實驗模型中的心肌損傷均明顯減輕。

臨床部分也發現，接受冠狀動脈介入治療的急性心肌梗塞患者，其血清PAF濃度與NETosis指標及心肌損傷指標呈正相關。

研究也觀察到dapagliflozin可能透過不完全依賴SGLT2的途徑，抑制特定NETosis機制。

但必須強調，這不代表患者可以自行使用dapagliflozin預防NETosis，也不能因為這項研究自行調整糖尿病或心臟用藥。這項發現目前主要提供新的機制與藥物研究方向。

延伸閱讀：

PAF Triggered Pyroptotic NETosis Aggravates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury

HMGB1：受傷細胞釋放的危險訊號，也可能推動NET形成

除了S100A12與PAF，HMGB1也是缺血、感染與組織損傷後的重要危險相關分子。

HMGB1原本存在於細胞核內，參與染色質結構與基因調控。當細胞受損、壞死或受到強烈發炎刺激時，HMGB1可能被釋放到細胞外，成為通知免疫系統「這裡發生危險」的訊號。

過去研究已發現，HMGB1能透過TLR4、RAGE等受體促進中性粒細胞活化與NET形成；活化的血小板也可能將HMGB1呈現給中性粒細胞，進一步延長中性粒細胞存活並促進NETosis。

這種機制可能形成另一個發炎循環：

心肌細胞受傷
→ HMGB1釋放
→ 中性粒細胞與血小板活化
→ NETs增加
→ 血管內皮與心肌進一步受損
→ 釋放更多HMGB1

因此，NETosis並不是孤立事件，而是和血小板、心肌細胞、血管內皮及多種危險訊號共同構成一個網路。

感染很輕，為什麼心血管反應不一定很輕？

這是整篇文章最重要的問題。

我們平常判斷感染嚴不嚴重，常依賴幾個可感覺到的症狀：

• 有沒有高燒

• 咳嗽嚴不嚴重

• 喉嚨是否劇痛

• 是否需要臥床

• 有沒有明顯全身痠痛

但這些症狀，主要反映的是呼吸道與全身主觀感受，未必能完整代表血管內皮、血小板及凝血系統的變化。

同一種病毒感染，在不同人身上可能引起不同程度的：

• 血管內皮活化

• 血小板反應

• 中性粒細胞活化

• 發炎介質釋放

• 自主神經波動

• 心肌負荷增加

• 水分與電解質失衡

換句話說，感染症狀很輕，並不能直接推論所有器官系統都完全沒有受到影響。

但是，這也不代表每一次輕微感染都會引起血栓或心肌梗塞。

比較精確的理解是：

感染可能成為一個額外刺激，當它與既有血管風險、粥樣硬化、心律不整、脫水、久坐、睡眠不足或其他凝血風險疊加時，部分人的心血管系統可能更容易進入不穩定狀態。

沒有三高，為什麼仍可能發生心血管事件？

三高是重要風險因子，但不是心肌梗塞的唯一條件。

有些人雖然沒有被診斷為高血壓、糖尿病或高血脂，仍可能存在：

• 尚未被發現的冠狀動脈粥樣硬化

• 家族性心血管風險

• 抽菸或電子煙暴露

• 長期睡眠不足

• 肥胖與內臟脂肪

• 慢性發炎

• 自體免疫疾病

• 心律不整

• 血管痙攣

• 凝血功能異常

• 感染後血管內皮失衡

• 長途旅行、久坐或水分不足

「沒有三高」只能說明沒有三項已被診斷的常見風險，不能等同於冠狀動脈完全健康，也不能完全排除心血管事件。

因此，真正需要關注的不是製造恐慌，而是避免把突發症狀全部歸咎於「最近太累」。

臨床現場：只是來調睡眠，脈搏卻出現明顯不規則

最近在偏鄉巡迴醫療時，我遇到一位原本只是希望調理睡眠的患者。

診察時，他的脈搏呈現明顯的不規則與強弱變化。那種觸感很像水管裡的水流忽快忽慢，中間又不斷出現不穩定的撞擊感。

從中醫脈診的角度，這是需要提高警覺的異常線索。

但必須特別說明：

把脈不能直接看見血栓，也不能單獨診斷心肌梗塞、冠狀動脈阻塞或NETosis。

脈診在這類情況下的價值，是提醒醫師不要只停留在「睡不好」這個主訴，而要進一步詢問：

• 最近是否曾有輕微感染或接觸史？

• 是否出現胸悶或胸口壓迫感？

• 心跳是否突然加快、漏拍或亂跳？

• 是否比平常更容易喘？

• 活動耐受度是否明顯下降？

• 是否有頭暈、冒冷汗或接近昏厥？

• 是否曾有心律不整或心血管疾病？

如果出現可疑的心律不整或心血管症狀，就應接受心電圖、抽血、血氧或其他心臟相關檢查，而不是只以失眠或自律神經失調處理。

感覺心跳「漏一拍、重重跳一下」代表什麼？

不少人在感染後會描述：

「心臟好像突然停一下，再很用力跳一下。」

「胸口碰碰跳，晚上躺下時特別明顯。」

「走一下就喘，心跳比以前快很多。」

這些症狀可能來自早期收縮、心房顫動、竇性心搏過速、自主神經波動、焦慮、睡眠不足、發燒、貧血、甲狀腺異常、水分不足或電解質變化。

大部分偶發心悸未必代表心肌梗塞，但如果心悸是新出現的、持續加重，或合併胸悶、呼吸困難、冒冷汗、暈厥，就不能只用「最近比較累」解釋。

尤其感染之後突然出現和平常完全不同的心跳感，更應考慮接受檢查。

感染期間不要盲目追求「免疫力越強越好」

很多人一感覺喉嚨怪怪的，就開始大量服用補品、濃縮草藥、來路不明的免疫產品或多種保健食品。

但免疫系統不是單純的音量旋鈕。

免疫反應太弱，可能無法有效清除病原；免疫反應過強或失去調控，也可能造成發炎、血管內皮損傷及組織傷害。

這並不表示一般補品一定會造成NETosis或心肌梗塞。目前也沒有足夠人體證據證明，正常劑量的單一食物或補充品會直接引起免疫血栓。

真正應避免的是：

• 同時服用多種成分不明的產品

• 使用遠超過建議劑量的補充品

• 把發燒、胸悶或喘當成「排毒反應」

• 未詢問醫師便停用抗凝血或心臟藥

• 忽略保健食品與藥物的交互作用

• 在症狀明顯時仍勉強運動或熬夜

對感染期的身體而言，最重要的通常不是把免疫力「推到最高」，而是讓免疫反應能夠適當運作並順利恢復。

多喝水能不能預防血栓？

維持適當水分很重要，但不能把「多喝水」說成預防心肌梗塞或免疫血栓的治療。

感染期間若有發燒、流汗、腹瀉、食慾下降，確實較容易出現水分不足。脫水可能造成心跳加快、血壓波動、頭暈與循環負擔增加。

因此，沒有水分限制的人，應依口渴、尿量與活動情況適度補充水分。

但心臟衰竭、腎臟病、嚴重肝病或醫師要求限制水分者，不能自行大量飲水。

喝水的作用是避免脫水與維持正常循環，不能分解冠狀動脈血栓，也不能取代心肌梗塞的緊急治療。

感染後出現哪些情況，不能只在家觀察？

感染期間或感染後，如果出現以下警訊，應盡快接受醫療評估：

• 胸口出現壓迫、緊縮、灼熱或沉重感

• 疼痛延伸到手臂、肩膀、背部、下巴或上腹

• 突然呼吸困難或比平常明顯容易喘

• 心跳持續過快、過慢或非常不規則

• 新出現的漏拍感，並伴隨胸悶或頭暈

• 冒冷汗、噁心、臉色蒼白

• 突然暈倒或接近失去意識

• 原本能完成的活動突然做不到

• 血氧下降或嘴唇發紫

• 單側小腿突然腫痛，並合併胸痛或喘

心肌梗塞不一定都會出現典型劇烈胸痛。

高齡者、糖尿病患者及部分女性，可能只表現為異常疲勞、噁心、喘、上腹不適或突然虛弱。

症狀明顯或持續不退時，應立即尋求緊急醫療協助，不要自己開車，也不要等待中藥或保健品發揮作用。

NETosis目前可以在一般醫院檢查嗎？

目前NETosis主要仍是研究與轉譯醫學領域的概念。

研究常測量的指標包括：

• 游離DNA

• MPO-DNA複合物

• 中性粒細胞彈性蛋白酶

• 瓜胺酸化組蛋白H3

• 核小體

• 其他NET相關蛋白

但這些檢測尚未成為一般心肌梗塞患者的標準常規檢查，也不能只靠單一NET指標判斷一個人是否即將發生血栓。

臨床上若懷疑心肌梗塞或心血管事件，仍應優先依循成熟的診斷方式，包括：

• 症狀與病史

• 心電圖

• 心肌酵素

• 心臟超音波

• 冠狀動脈攝影

• 電腦斷層或其他影像

• 血氧與生命徵象

NETosis研究的價值，在於幫助我們理解「為什麼有些血栓特別難處理」「為什麼血管打通後仍會受傷」，以及未來是否能發展更精準的抗發炎與抗血栓治療。

未來能不能直接抑制NETosis治療心肌梗塞？

目前研究中的潛在策略包括：

• 抑制PAD4，降低染色質去凝縮與NET形成

• 使用DNase分解細胞外DNA網

• 抑制中性粒細胞彈性蛋白酶

• 阻斷S100A12–Annexin A5路徑

• 調節HMGB1相關訊號

• 抑制PAF或gasdermin D相關焦亡型NETosis

• 鎖定MMP9高表現中性粒細胞亞群

• 改善NETs的自然清除能力

但這些策略多數仍處於細胞、動物或早期轉譯研究階段。

NETs同時參與抗感染，因此全面壓制NETosis也可能削弱免疫防禦。未來真正的挑戰不是「把NETs全部消滅」，而是精準辨認哪些患者、哪些時間點及哪些中性粒細胞亞群正在造成過度傷害。

中醫可以如何參與感染後心血管不適的照護？

2025年發表於《Chinese Medicine》的綜述，整理了中性粒細胞在急性心肌梗塞不同階段中的角色，也討論天然物與中醫藥相關成分對中性粒細胞活化、氧化壓力、纖維化與血管新生的潛在調節機制。

這些研究為中西醫整合提供了值得探索的方向，但不能直接推論某一帖中藥已被證實能預防急性心肌梗塞或治療冠狀動脈血栓。

在臨床上，中醫比較適合扮演的角色包括：

• 從睡眠、疲勞、食慾及恢復速度觀察整體變化

• 辨識新出現的脈搏不規則或活動耐受度下降

• 協助感染後恢復期的症狀管理

• 提醒高風險患者接受必要的西醫檢查

• 避免患者將危險症狀誤認為單純氣虛或自律神經失調

• 在排除急症後進行個別化調理

中西醫整合的核心，不是用一套系統排斥另一套系統，而是知道什麼情況可以調理，什麼情況必須立即檢查。

症狀很輕，不代表身體完全沒有留下痕跡

這篇文章不是要告訴大家：

「每一次輕微感染都會造成血栓。」

也不是說：

「沒有三高的人隨時都會心肌梗塞。」

真正重要的訊息是：

不要再只用感染症狀的嚴重程度，判斷心血管是否完全安全。

病毒感染可以輕到幾乎沒有感覺，但免疫細胞、血小板、凝血系統與血管內皮的反應，未必與喉嚨痛或發燒程度完全同步。

當輕微感染與原有血管風險、脫水、睡眠不足、久坐、心律不整或慢性發炎疊加時，心血管系統可能比表面看起來更不穩定。

如果感染後出現和平常不同的心悸、胸悶、呼吸困難、異常疲勞或活動耐受度明顯下降，最重要的不是猜測是不是NETosis，而是先接受適當的心血管評估。

身體給出的警訊，往往不是用來讓我們恐慌，而是提醒我們：有些變化值得比平常更早確認。

參考文獻

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   PubMed全文資訊

2. Zhang X, et al. S100A12 triggers NETosis to aggravate myocardial infarction injury via the Annexin A5-calcium axis. Nature Communications. 2025;16:1746.
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本文為醫學與健康教育內容，不能取代個別診斷與治療。出現持續胸痛、呼吸困難、冒冷汗、暈厥或明顯心律異常時，請立即就醫。